重症肌无力的发病原因与发病机制

2017-05-23 23:14:41 来源:
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(1)重症肌无力的病发缘由

重症肌无力的病发缘由尚不10分明了。大多数研究表明,MG是1种本身免疫性疾病,其病发与患者体内异常增高的乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成骨骼肌运动终板乙酰胆碱受体数目减少和功能障碍有关。据调查和分子生物学研究提示,重症肌无力的病发缘由可能与遗传有关。

(2)病发机制

大多数学者认为,胸腺病变在MG病发机制中起关键作用。据统计,重症肌无力的病发缘由约70%的MG患者伴发胸腺增生,10%~15%的MG患者伴发胸腺瘤,另有5%左右的患者提早出现胸腺萎缩。在显微镜下视察,胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生,重症肌无力的病发缘由有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心,重症肌无力的发病原因与发病机制,还有肌样细胞(myoidcell)。这些肌样细胞具有横纹和乙酰胆碱受体,重症肌无力的发病原因与发病机制。推测在某些特定遗传素质个体中,由于病毒或其他非特异性性因子感染胸腺后,重症肌无力的病发缘由会导致肌样细胞上乙酰胆碱受体构象产生变化而表达出抗原信号,刺激机体产生AchRab,进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的免疫侵害。

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