胸腺与淋巴细胞异常可引发重症肌无力

重症肌无力是1种本身免疫性疾病，病发机制10分复杂，有相干研究表明重症肌无力的病发与胸腺、淋巴细胞功能异常有关。

胸腺异常可引发重症肌无力

有研究表明约75%的重症肌无力患者胸腺异常，其中85%为胸腺增生，15%为胸腺瘤;另外，33%～75%胸腺瘤患者合并重症肌无力。胸腺是引诱T细胞分化、成熟的主要器官，T细胞在胸腺发育进程中构成对本身抗原的耐受性，如胸腺结构和功能异常，则T细胞受体基因重排胸腺细胞，不能消除或抑制针对本身抗原的T细胞克隆，表现为对本身抗原的免疫耐受障碍，胸腺与淋巴细胞异常可引发重症肌无力，即激活本身免疫反应。重症肌无力患者切除胸腺后细胞免疫、体液免疫均受抑制，抗乙酰胆碱受体抗体减少，纠正了重症肌无力免疫调理紊乱，70%的患者症状减缓或改进。

淋巴细胞功能异常可引发重症肌无力

乙酰胆碱受体作为1种抗原物质被抗原呈递细胞内在化，T细胞通过辨认主要组织相容性抗原复合物Ⅱ分子中的重症肌无力相干致病性抗原决定簇，活化成乙酰胆碱受体特异性CD+4辅助T淋巴细胞。研究发现，与正常人相比重症肌无力患者Th显著增高，CD+8淋巴细胞(CTL)显著下落，胸腺与淋巴细胞异常可引发重症肌无力，CD+4/CD+8比值失调。Th细胞分为Th1和Th2细胞，Th1细胞主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应对。Th2细胞主要刺激B淋巴细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相干。T/B淋巴细胞比例失调时，Th1细胞也能辅助细胞产生抗体。