重症肌无力的病因及发病机制是什么

正常情况下，ACh和其受体结合后，引发运动终板产生足够的电位，使肌肉产生动作电位，重症肌无力的病因及发病机制是什么，肌纤维收缩。在肌无力的接头处，由于ACh受体数目明显减少和抗ACh受体的抗体的竞争性活动，终板产生的电位不足以使肌纤维产生动作电位，产生收缩，重症肌无力的病因及发病机制是什么。大量终板的传递减少会致使整块肌肉的收缩力减弱。这类变化首先累及眼肌和脑神经安排的肌肉。另外由于延续的肌肉收缩，导致ACh的释放下落，引发肌肉的病态疲劳。

神经肌肉接头处的免疫学机制是比较公认的重症肌无力病发机制，在该方面的研究已有长足进展。Patrick和Lindstrom偶然发现用电鳗的ACh受体蛋白免疫兔可致使肌无力产生，Lennon等意想到这与重症肌无力类似。随后Fambrough和同事发现重症肌无力的基本改变是神经1肌肉接头处突触后膜ACh受体数目明显减少。根据这些结果人们建立了实验性重症肌无力模型，其临床、药理学及电生理特点均与重症肌无力患者1致，重症肌无力的病因及发病机制是什么，即终板申位（MEPPs）下降，低频(3Hz)的神经肌肉刺激反应下降，肌无力与标记抗体与受体的结合率显现相干性。用人的ACh受体蛋白免疫正常动物可引发肌无力，重症肌无力的病因及发病机制是什么，用抗胆碱脂酶抑制剂可以使肌力恢复。这些根据足以证明重症肌无力是1种本身免疫性疾病。