重症肌无力加重与雌二醇分泌异常有关

重症肌无力是1种由乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)介导、T淋巴细胞依赖所引发的神经-肌肉接头处兴奋传递障碍的本身免疫疾病。重症肌无力患者多见于育龄期女性，约占1/2~2/3，女性重症肌无力产生危象者比男性多(约为2:1)，重症肌无力加重与雌二醇分泌异常有关，提示雌性激素可能在重症肌无力病发机制中有1定的作用。

胸腺细胞和T淋巴细胞内有雌激素受体，睾酮(Te)和雌2醇(E2)对胸腺细胞有广泛影响，雌激素可能通过胸腺内本身抗原激活的B淋巴细胞影响重症肌无力。AchRAb阳性的重症肌无力患者，血清E2水平升高，Te/E2对数值降落与AchRAb升高密切相干。其机制多是由于E2绝对或相对水平增高，重症肌无力加重与雌二醇分泌异常有关，通过抑制性T淋巴细胞、NK细胞或直接促进外周血中B淋巴细胞产生IgG、IgM型抗体，进而引发或加重肌无力症状。

血清Te、E2紊乱亦可通过胸腺影响重症肌无力病发。血清Te水平绝对或相对降落，使患者胸腺内CD4+、CD8+细胞降落，CD4+CD8-/CD4-CD8+比值相对升高，胸腺细胞对免疫源引诱的增殖反应增强，出现胸腺增大;血E2水平绝对或相对升高，通过受体机制，广泛影响未成熟胸腺细胞，增加CD4和CD8单阳性细胞比例和CD4/CD8的比值，促进免疫应对，使胸腺内外AchRAb产生增多，引诱或加重其肌无力症状。

特别提示：NK细胞，是自然杀伤细胞，是机体重要的免疫细胞，与免疫调理有关;B淋巴细胞分化后合成和分泌免疫球蛋白，重症肌无力加重与雌二醇分泌异常有关，主要履行机体的体液免疫;雌2醇是卵巢分泌的类固醇激素，是主要的雌性激素;睾酮由男性的睾丸或女性的卵巢分泌，是主要的雄性激素;CD4+、CD8+都是人体重要的免疫细胞。