重症肌无力缘于自身免疫机制“乱”了

重症肌无力（myastheniagravis,MG）是神经-肌接头传递障碍的本身免疫性病症，重症肌无力缘于自身免疫机制“乱”了，表现为受累横纹肌的易于疲劳、无力、经休息而减轻。病发率为每一年3～5/10万，女性及青、中年多见。

本病是本身免疫性疾病，病发与体液免疫、细胞免疫功紊乱有关；有的病发与胸腺瘤有关；部份病发与病毒感染、遗传因素有关。其病发机理还没有完全明确。

研究发现本病患者于神经肌肉接头处存在乙酰胆碱受体的抗体侵害突触后膜，使受体显著减少，乃导致神经肌肉传导障碍，重症肌无力缘于自身免疫机制“乱”了。多数病例常伴随其他免疫性疾病，如甲亢、红斑狼疮、类风湿性关节炎等结缔组织疾病。主要在肌肉和胸腺肌纤维间有界限清楚的“淋巴溢出”，可有散在和局限性肌纤维萎缩及变性。部份病人还有局限性或全心肌炎。晚期病例的骨骼肌可产生萎缩。成人重症肌无力局限于眼型者不影响生命。累及延髓、呼吸肌者较易扩大玉成全身型，进展迅速的全身型与爆发型易致危象，预后凶险。